Receptor GABAB
| Receptor GABBR1 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Indicadores | |||||
| Símbolo | GABBR1 | ||||
| HUGO | 4070 | ||||
| OMIM | 603540 | ||||
| RefSeq | NM_021905 | ||||
| UniProt | Q9UBS5 | ||||
| Outros dados | |||||
| Locus | Cr. 6 p21.3 | ||||
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| Receptor GABBR2 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Indicadores | |||||
| Símbolo | GABBR2 | ||||
| HUGO | 4507 | ||||
| Entrez | 9568 | ||||
| OMIM | 607340 | ||||
| RefSeq | NM_005458 | ||||
| UniProt | O75899 | ||||
| Outros dados | |||||
| Locus | Cr. 9 q22.1-22.3 | ||||
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Os receptores GABAB (GABABR) são receptores metabotrópicos transmembranares, ativados pelo ácido gama-aminobutírico (GABA), ligados a uma proteína G em canais de potássio.[1] Esses receptores são encontrados na região periférica e central do sistema nervoso autônomo.[2]
Funções
Os receptores GABAB podem estimular a abertura dos canais de K+, o que faz com que o neurônio ao equilíbrio do potencial de K+, hiperpolarizando o neurônio. Isto evita a abertura dos canais de sódio, evita que o potencial de ação dispare, impede a abertura dos canais de Ca2+ dependente de voltagem, e por isso impede a liberação de neurotransmissores. Assim os receptores GABAB são considerados receptores inibidores.
Eles também podem reduzir a atividade da adenilato ciclase e diminuir a condutância de Ca2+ na célula.[2]
Os receptores GABAB estão envolvidos nas ações do etanol,[3] GHB (ácido gama-hidróxibutírico)[4] e possivelmente na dor.[5] Pesquisas recentes sugerem que este receptor pode representar uma importante função no desenvolvimento.[6]
Estrutura
GABABRs são semelhantes na estrutura e da mesma família dos receptores metabotrópicos de glutamato.[7] Existem dois subtipos do receptor, GABAB1 e GABAB2,[2][8] e estes mostram-se juntos como heterodímeros nas membranas neuronais, ligando-se por sua porção intracelular carboxi-terminal.[2][7]
Especula-se que a ligação do GABA causa uma modificação da estrutura do receptor de um modo parecido do qual a planta dionéia pega as moscas.[2]
Ligantes seletivos
Agonistas
- GABA
- Baclofeno (é um análogo GABA, que age como um agonista seletivo dos receptores GABAB, e é usada como relaxante muscular. No entanto, pode agravar a crise de ausência e, por isso, não é utilizado na epilepsia)
- GHB
- Fenibut
Antagonistas
- Saclofeno
- Faclofeno
- Feniletilamina[9]
- SCH-50911
Ver também
- GABA
- Receptor GABAA
- Receptor GABAC
Referências
- ↑ Chen K, Li H, Ye N, Zhang J, Wang J (2005). «Role of GABAB receptors in GABA and baclofen-induced inhibition of adult rat cerebellar interpositus nucleus neurons in vitro». Brain Res Bull. 67 (4): 310–8. PMID 16182939. doi:10.1016/j.brainresbull.2005.07.004 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
- ↑ a b c d e Martin I.L., and Dunn S.M.J. 2002. GABA receptors Tocris Cookson Ltd.
- ↑ Dzitoyeva S, Dimitrijevic N, Manev H (2003). «Gamma-aminobutyric acid B receptor 1 mediates behavior-impairing actions of alcohol in Drosophila: adult RNA interference and pharmacological evidence». Proc Natl Acad Sci USA. 100 (9): 5485–90. PMID 12692303. doi:10.1073/pnas.0830111100 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
- ↑ Dimitrijevic N, Dzitoyeva S, Satta R, Imbesi M, Yildiz S, Manev H (2005). «Drosophila GABA(B) receptors are involved in behavioral effects of gamma-hydroxybutyric acid (GHB)». Eur J Pharmacol. 519 (3): 246–52. PMID 16129424. doi:10.1016/j.ejphar.2005.07.016 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
- ↑ Manev H, Dimitrijevic N (2004). «Drosophila model for in vivo pharmacological analgesia research». Eur J Pharmacol. 491 (2-3): 207–8. PMID 15140638. doi:10.1016/j.ejphar.2004.03.030
- ↑ Dzitoyeva S, Gutnov A, Imbesi M, Dimitrijevic N, Manev H (2005). «Developmental role of GABAB(1) receptors in Drosophila». Brain Res Dev Brain Res. 158 (1-2): 111–4. PMID 16054235. doi:10.1016/j.devbrainres.2005.06.005 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
- ↑ a b MRC (Medical Research Council). 2003. Glutamate receptors: Structures and functions. Arquivado em 15 de setembro de 2007, no Wayback Machine. University of Brisotol Centre for Synaptic Plasticity.
- ↑ Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., LaMantia A.S., McNamara J.O., and Williams S.M. 2001. Neuroscience, Second Edition. Sinauer Associates, Inc.
- ↑ Berretta N, Giustizieri M, Bernardi G, Mercuri NB (novembro de 2005). «Trace amines reduce GABA(B) receptor-mediated presynaptic inhibition at GABAergic synapses of the rat substantia nigra pars compacta». Brain Res. 1062 (1-2): 175–8. PMID 16263097. doi:10.1016/j.brainres.2005.09.009 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
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